想要研究某一种疾病与人体基因的对应关系时，需要分别对几千名病患和健康人的基因组进行测序，才有可能找到问题基因，工作量巨大。


    而完整的、无间隙的人类基因组序列测序的成功能够帮助锁定某个区域，真正实现对本人基因进行科学测定，让很多病可以得到及早治疗。


    比较不同人种之间的基因序列，有利于厘清人类的进化史。


    当然，这些都是大众常见的基因技术使用方案，但顾青除了推进这方面技术之外，还在推进另一个技术。


    收回目光，让玄武点开现在这段时间维生摇篮的使用数据报告。


    生命摇篮技术更高，但并不适合这些没有进行过未来战士项目技术优化的普通人，而且做实验采集数据的时候，原生物种的数据，其研究价值也并不低。


    “病毒与人类之间的协同进化，生与死的交锋从未停止，谁能够想到，人类基因组还有抵抗朊病毒的片段基因呢？”


    基因，从某种意义上来说，更像是人类的岁月长河史书，并且不会因为个人的意志，而改变记录的内容。


    族群的传承和优秀祖先的努力，交杂在一起，与世间万物做着旷日持久的战争。


    病毒能使人类感染疾病，让人死亡，并在此过程中对人类基因组不断地利用与改造。


    针对造物主的矛，人类的免疫系统盾牌一直在积极对抗病毒的入侵，使得整合到人类基因组中的病毒序列逐渐被宿主细胞的遗传调控系统接管，进行协同进化。


    在当前九州科技掌握的实验数据当中，已经能够明确“内源性逆转录病毒（erv）”是数百万年前远古逆转录病毒入侵整合到人类基因组的遗迹——特殊的古病毒化石。


    大量erv的遗传信息被人类细胞俘获，并经过突变、缺失等变异成为人类基因组中的“暗物质”潜伏下来，占据了人类基因组序列的8%左右，造就了人类在生命的孕育及演化的和谐共生景象。


    当顾青在审核数据，并且将这些数据与次元帝国传承的知识数据相比对的时候，九州星海公司与九州生物医药部门合作的，针对外太空旅游项目提供的维生摇篮服务，也正在有条不紊的进行着。


    生物医药部门九州科技生物技术研究院的副院长张泉海，是太空育种项目的领头人。


    而部门负责人，生物技术研究院的院长李振堂，却是人类生命项目的主管。


    当初二狗代替九州航天员上天进行第一次动物实验的时候，这位院长在仔细比对了多方数据后，基于当时二狗进入太空之后的各项反差数据，提出了“只要我们能研究攻克生物体将地磁场转换成的神经信号含义，就能控制任何有磁场感应的生命体”的课题。


    数年过去，他现在已经成为了生物医药部门的传奇人物，不仅能够让实验室的一众动物闻之退步哑声，还能够让许多行业大牛，在初步了解成果后，甘愿拜服，成为团队一员。


    而现在，这位院长正在一众人类富豪、科学家，以及部分抢到名额的幸运儿面前，一捋胡须，介绍道：“衰老是人类慢性疾病的最大的危险因素之一。


    细胞衰老是机体衰老以及各种衰老相关疾病发生发展的重要诱因，表观遗传的程序化改变被认为是决定细胞衰老进程的关键因素。


    我们人类的基因组潜藏着诸多老化的信号，这些衰老信息流通常受到表观遗传的严密调控而处于沉默状态，但在我们年龄递增、机体成熟的过程中，由于表观遗传的失序，这些老化的信号因子开始逃离管控，进而激活启动细胞内的一系列衰老程序。


    因为现在我们人类生活环境变得比以前复杂，作息不规律、饮食不干净、忧愁思虑的事情更是比先民多出不止一个量级，所以很多老化、诱发疾病的信号因子，都在越来越积极的向身体发送生病信号和衰老信号。


    也正是这个原因，很多以前定义的中老年疾病正在年轻化甚至幼儿化。”


    在座不少富豪、科学家都是在这些年执着于延寿、提升身体健康程度的精英，所以在听到李振堂的这番讲述时，并没有认为其中存在什么问题。


    或者说，他们当中某些人本来就是打算借着使用维生摇篮技术的机会，学习九州科技在这方面的技术方向，然后回去让自己的团队也沿着这个方向去突破。


    毕竟九州科技的技术已经证明这个方向没有问题，自然适合萧规曹随。


    该研究首次发现了年轻的erv亚家族在细胞衰老过程中被再度唤醒，提出了古病毒复活介导衰老程序化及传染性的理论，并创新性地发展出阻断erv古病毒复活及扩散以实现延缓衰老的多维干预策略。


    李振堂当然知道这群人当中某些人心中的那些小想法，但是他并没有点破。


    毕竟在他和公司团队看来，这群“偷师”的人，如果真能够在背地里，在无数据、无设备、无材料的情况搞出一些亮点技术，反而是个好消息，说明他们还有一些技术可以挖掘。


    “基于我们采集和寻求合作的授权数据，我们团队的科研人员和公司技术人员建立了一个极为详细的衰老研究体系框架。


    比如儿童/成年人的早衰综合征、复制性衰老、生理性衰老的人间充质干细胞模型，再到人成纤维细胞衰老模型，以及小鼠、猴和人的生理性及病理性多器官衰老模型，都填充到了该框架当中，结合我们九州科技的基因技术、还有与大夏科学院掌握的高通量链特异性转录本测序、免疫电镜和高灵敏的液滴数字pcr等多学科交叉技术，我们发现衰老细胞中表观遗传去抑制，比如异染色质减少，就会导致基因组中erv的转录激活并翻译出病毒蛋白，进而包装成为病毒颗粒。”